Le cuivre, un oligo-élément présent dans le sang, est essentiel à diverses fonctions de l'organisme. Il joue un rôle clé dans le métabolisme du fer, participe à la formation des globules rouges et contribue au maintien de la santé des os, des vaisseaux sanguins, des nerfs et de la fonction immunitaire. Le cuivre intervient également dans la production d'énergie dans les cellules, le développement du tissu conjonctif et le fonctionnement du système nerveux. De plus, il agit comme antioxydant, en aidant à réduire les dommages causés par les radicaux libres.
La carence en cuivre, appelée hypocuprémie, peut entraîner divers problèmes de santé. Les symptômes peuvent inclure de la fatigue, une faiblesse, des infections fréquentes ainsi que des troubles de la mémoire et de l'apprentissage. Une carence sévère peut provoquer une anémie (en raison de son rôle dans la formation des globules rouges), une ostéoporose et des troubles neurologiques tels qu'un engourdissement et une faiblesse des membres. La carence est généralement due à un apport alimentaire insuffisant en cuivre, à certaines affections génétiques ou à un apport excessif en zinc, qui peut inhiber l'absorption du cuivre. Un apport élevé en zinc peut réduire l'absorption du cuivre, ce qui peut à son tour altérer le métabolisme du fer.
La toxicité du cuivre, ou hypercuprémie, peut survenir en raison d'un apport excessif de suppléments de cuivre, d'une exposition chronique au cuivre (souvent par le biais d'une eau contaminée) ou de certains troubles génétiques tels que la maladie de Wilson. Les symptômes de toxicité comprennent des douleurs abdominales, des vomissements, des diarrhées et, dans les cas graves, des lésions du foie et des reins, des problèmes cardiaques ainsi que des symptômes neurologiques tels que des tremblements et des troubles de l'humeur.
Facteurs qui favorisent des taux sanguins de cuivre sains :
Un apport adéquat en cuivre peut provenir d'une alimentation équilibrée comprenant des aliments tels que les noix, les graines, les légumineuses, les céréales complètes, les légumes à feuilles vertes et les fruits de mer.
Il est généralement conseillé aux personnes atteintes d'un trouble génétique affectant le métabolisme du cuivre, comme la maladie de Wilson, de travailler en étroite collaboration avec un professionnel de santé pour gérer les taux de cuivre par l'alimentation, les médicaments et un suivi régulier.
Lorsque des ustensiles de cuisine ou des canalisations en cuivre sont utilisés, les maintenir en bon état aide à éviter qu'une quantité excessive de cuivre ne se diffuse dans les aliments ou l'eau.
Un apport équilibré d'autres minéraux qui interagissent avec le cuivre, tels que le zinc et le fer, aide à prévenir les déséquilibres susceptibles d'affecter l'absorption et l'utilisation du cuivre.
Unités de mesure
Le cuivre (total) peut être mesuré en : mg/L, µg/100mL, µg/dL, µg/L, µg/mL, µg%, µmol/L
Intervalles de référence par âge et sexe
Les intervalles de référence représentent les valeurs typiques pour des personnes en bonne santé. Un professionnel de santé doit interpréter les résultats spécifiques.
Le cuivre est un oligo-élément qui joue un rôle important dans la santé et le fonctionnement du cerveau. Il intervient dans la formation de la myéline, la synthèse des neurotransmetteurs et comme antioxydant. Un déséquilibre des taux de cuivre peut entraîner des symptômes neurologiques, notamment des troubles cognitifs et des troubles moteurs. [Salustri, 2010]
Le cuivre est essentiel à l'absorption du fer au niveau de l'intestin[Reeves, 2004]. Sa carence comme son excès altèrent l'absorption du fer[Lee, 1968].
Le zinc alimentaire diminue l'absorption du cuivre dans l'intestin[Fischer, 1981]. Un statut élevé en zinc peut faire partie des causes d'une carence en cuivre.[Arredondo, 2006][Wapnir, 1991]
Une carence en cuivre peut entraîner une carence fonctionnelle en fer malgré des réserves de ferritine adéquates, car le fer ne peut pas être correctement mobilisé sans une activité dépendante du cuivre suffisante.[Fields, 1997]
Références académiques
DeMars LC and Reeves PG. Copper deficiency reduces iron absorption and biological half-life in male rats (2004).
J Nutr.
DOI: 10.1093/jn/134.8.1953
Fischer PW, Giroux A, and L'Abbé MR. The effect of dietary zinc on intestinal copper absorption (1981).
Am J Clin Nutr.
DOI: 10.1093/ajcn/34.9.1670
Jacob M, Murray RK, and Varghese J. Plasma proteins & immunoglobulins (2011).
Harper’s Illustrated Biochemistry..
Fields MB. Ferritin Is Not an Indicator of Available Hepatic Iron Stores in Anemia of Copper Deficiency in Rats (1997).
Clin Chem.
Voir la source
Barbati G, Binetti G, Ciappina S, Ghidoni R, Quintiliani L, Salustri C, and Squitti R. Is cognitive function linked to serum free copper levels? A cohort study in a normal population (2010).
Clin Neurophysiol.
DOI: 10.1016/j.clinph.2009.11.090
Cartwright GE, Lee GR, Lukens JN, and Nacht S. Iron metabolism in copper-deficient swine (1968).
J Clin Invest.
DOI: 10.1172/JCI105891
Arredondo M, Martínez R, Núñez M. T., Olivares M., and Ruz M. Inhibition of iron and copper uptake by iron copper and zinc (2006).
Biological Research.
DOI: 10.4067/S0716-97602006000100011
Balkman C and Wapnir R.A.. Inhibition of copper absorption by zinc (1991).
Biol Trace Elem Res.
DOI: 10.1007/BF03032677
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