# Kortyzol całkowity w surowicy

> Kortyzol, często nazywany 

*Source: [https://www.health3.app/biomarkers/pl/cortisol_total_serum](https://www.health3.app/biomarkers/pl/cortisol_total_serum)*

### Na tej stronie

- Co mierzy
- Jednostki pomiaru
- Zakresy referencyjne
- Wpływ na zdrowie
- Powiązane biomarkery
- Źródła naukowe

## Czym jest kortyzol całkowity w surowicy?

Kortyzol, często nazywany "hormonem stresu", jest wytwarzany przez nadnercza i odgrywa kluczową rolę w licznych funkcjach organizmu. Pomaga regulować metabolizm, redukować stan zapalny i wspomagać tworzenie pamięci. Jest niezbędny do utrzymania poziomu cukru we krwi, regulacji równowagi soli i wody w organizmie oraz zarządzania reakcją na stres. **Poziom kortyzolu zazwyczaj podlega rytmowi dobowemu – wysoki rano, a niski wieczorem**. **Należy to uwzględnić przy porównywaniu wartości**. Pomaga organizmowi reagować na stres, ale jest również istotny dla wielu innych funkcji organizmu, w tym odpowiedzi immunologicznej i regulacji energii.

**Podwyższony poziom kortyzolu** utrzymujący się przez dłuższy czas może prowadzić do różnych problemów zdrowotnych, stanu często określanego jako zespół Cushinga. Objawy wysokiego poziomu kortyzolu obejmują przyrost masy ciała (szczególnie w okolicach brzucha i twarzy), ścieńczenie skóry, łatwe powstawanie siniaków, zmęczenie, osłabienie, wysokie ciśnienie krwi, wahania nastroju oraz wzmożone pragnienie i oddawanie moczu. Wysoki poziom kortyzolu może mieć różne przyczyny, w tym guzy nadnerczy, guzy przysadki mózgowej lub długotrwałe stosowanie leków kortykosteroidowych. Przewlekły stres również może przyczyniać się do utrzymującego się wysokiego poziomu kortyzolu, wpływając na ogólny stan zdrowia i samopoczucie.

Z kolei **niski poziom kortyzolu**, znany jako choroba Addisona, może prowadzić do objawów takich jak zmęczenie, osłabienie mięśni, utrata masy ciała, niskie ciśnienie krwi, zmiany nastroju oraz ciemnienie skóry. Może to wynikać z uszkodzenia nadnerczy, chorób autoimmunologicznych lub niektórych leków wpływających na funkcję nadnerczy. Zarówno wysoki, jak i niski poziom kortyzolu może mieć istotne konsekwencje zdrowotne i zwykle wymaga interwencji medycznej w celu rozpoznania i postępowania.

**Czynniki sprzyjające prawidłowemu poziomowi kortyzolu**:

- Techniki zarządzania stresem, takie jak uważność, głębokie oddychanie, medytacja lub angażowanie się w relaksujące czynności, pomagają regulować poziom kortyzolu.
- Stały harmonogram snu oraz odpowiednia ilość snu dobrej jakości są wspierające, ponieważ zaburzenia snu mogą wpływać na rytm kortyzolu.
- Regularna aktywność fizyczna pomaga, ponieważ ćwiczenia mogą redukować stres i regulować poziom kortyzolu. Jednak nadmierne lub intensywne ćwiczenia najlepiej ograniczać, ponieważ mogą one chwilowo podnosić poziom kortyzolu.
- Zbilansowana dieta bogata w pełnowartościowe produkty jest wspierająca, a nadmierne spożycie kofeiny, alkoholu i przetworzonej żywności najlepiej ograniczać, ponieważ może ono wpływać na poziom kortyzolu.
- W przypadku podejrzenia nieprawidłowego poziomu kortyzolu lekarz może doradzić w zakresie właściwego rozpoznania i leczenia.

## Jednostki pomiaru

Kortyzol całkowity w surowicy można mierzyć w: ng/L, nmol/L, µg/100mL, µg/dL, µg/L, µg/mL, µg%

## Zakresy referencyjne według wieku i płci

Zakresy referencyjne przedstawiają typowe wartości dla zdrowych osób. Konkretne wyniki musi zinterpretować lekarz.

| Zakres wieku | Płeć | Jednostka | Optymalny | Prawidłowy | Źródło |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| Wszystkie grupy wiekowe | Wszystkie płcie | µg/dL | - | 3 - 13 | Pagana, 2019 |

## Powiązane biomarkery

- [**DHEAS**](https://www.health3.app/biomarkers/dheas)

 Badania wykazują odwrotną zależność między tymi hormonami – gdy kortyzol pozostaje przewlekle podwyższony, poziom DHEAS często się obniża. Badania pokazują, że ten stosunek kortyzolu do DHEAS staje się coraz bardziej zaburzony wraz z wiekiem i przewlekłym stresem, co potencjalnie wpływa na funkcję immunologiczną i odporność.[Buford, 2008]

## Źródła akademickie

1. Bilezikian JP, Canalis E, Giustina A, and Mazziotti G. Glucocorticoid-induced osteoporosis: pathophysiology and therapy (2007). *Osteoporos Int*. [DOI: 10.1007/s00198-007-0394-0](https://doi.org/10.1007/s00198-007-0394-0)
2. Adam TC, Goran MI, Hasson RE, Lane CJ, Le KA, Mahurkar S, Toledo-Corral C, Ventura EE, and Weigensberg MJ. Cortisol is negatively associated with insulin sensitivity in overweight Latino youth (2010). *J Clin Endocrinol Metab*. [DOI: 10.1210/jc.2010-0322](https://doi.org/10.1210/jc.2010-0322)
3. Buford TW. Impact of DHEA(S) and cortisol on immune function in aging: a brief review. (2008). *Appl Physiol Nutr Metab*.
4. Barbé C, Kalista S, Loumaye A, Schakman O, and Thissen JP. Glucocorticoid-induced skeletal muscle atrophy (2013). *Int J Biochem Cell Biol*. [DOI: 10.1016/j.biocel.2013.05.036](https://doi.org/10.1016/j.biocel.2013.05.036)
5. Dal Z, Hackett RA, and Steptoe A. The relationship between sleep problems and cortisol in people with type 2 diabetes (2020). *Psychoneuroendocrinology*. [DOI: 10.1016/j.psyneuen.2020.104688](https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2020.104688)
6. Pagana KD, Pagana TJ, and Pagana TN. Mosby’s Diagnostic & Laboratory Test Reference (2019). *Mosby’s Diagnostic & Laboratory Test Reference*.
7. Canalis E, Delany AM, and Dong Y. Mechanisms of glucocorticoid action in bone cells (1994). *J Cell Biochem*. [DOI: 10.1002/jcb.240560304](https://doi.org/10.1002/jcb.240560304)
8. Luger A, Schernthaner-Reiter MH, Vila G, and Wolf P. The Interaction of Insulin and Pituitary Hormone Syndromes (2021). *Front Endocrinol (Lausanne)*. [DOI: 10.3389/fendo.2021.626427](https://doi.org/10.3389/fendo.2021.626427)
9. Bodine SC and Furlow JD. Glucocorticoids and Skeletal Muscle (2015). *Adv Exp Med Biol*. [DOI: 10.1007/978-1-4939-2895-8_7](https://doi.org/10.1007/978-1-4939-2895-8_7)
10. Andersen ML, Hirotsu C, and Tufik S. Interactions between sleep stress and metabolism: From physiological to pathological conditions (2015). *Sleep Sci*. [DOI: 10.1016/j.slsci.2015.09.002](https://doi.org/10.1016/j.slsci.2015.09.002)
11. Kritikou I, Nicolaides NC, and Vgontzas AN. HPA Axis and Sleep (2020). [Zobacz źródło](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279071/)
12. Chyun YS, Kream BE, and Raisz LG. Cortisol decreases bone formation by inhibiting periosteal cell proliferation (1984). *Endocrinology*. [DOI: 10.1210/endo-114-2-477](https://doi.org/10.1210/endo-114-2-477)
13. Canalis E. Effect of glucocorticoids on type I collagen synthesis alkaline phosphatase activity and deoxyribonucleic acid content in cultured rat calvariae (1983). *Endocrinology*. [DOI: 10.1210/endo-112-3-931](https://doi.org/10.1210/endo-112-3-931)
14. Butt Waleed, Liu Peter., O’Byrne Nora, and Yuen Fiona. Sleep and Circadian Regulation of Cortisol: A Short Review (2021). *Curr Opin Endocr Metab Res*. [DOI: 10.1016/j.coemr.2021.03.011](https://doi.org/10.1016/j.coemr.2021.03.011)

### ⚠️ Ważne informacje medyczne

Ta strona referencyjna ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie zastępuje profesjonalnej porady medycznej, rozpoznania ani leczenia.

Zakresy referencyjne różnią się między laboratoriami. Wyniki badań należy zawsze omawiać z wykwalifikowanym lekarzem.