Miedź, pierwiastek śladowy obecny we krwi, jest kluczowa dla wielu funkcji organizmu. Odgrywa istotną rolę w metabolizmie żelaza, wspomagając tworzenie krwinek czerwonych oraz pomagając utrzymać zdrowe kości, naczynia krwionośne, nerwy i funkcjonowanie układu odpornościowego. Miedź uczestniczy także w wytwarzaniu energii w komórkach, w rozwoju tkanki łącznej oraz w funkcjonowaniu układu nerwowego. Dodatkowo działa jako przeciwutleniacz, pomagając ograniczać uszkodzenia powodowane przez wolne rodniki.
Niedobór miedzi, znany jako hipocupremia, może prowadzić do szeregu problemów zdrowotnych. Objawy mogą obejmować zmęczenie, osłabienie, częste infekcje oraz problemy z pamięcią i uczeniem się. Ciężki niedobór może powodować niedokrwistość (ze względu na rolę miedzi w tworzeniu krwinek czerwonych), osteoporozę oraz problemy neurologiczne, takie jak drętwienie i osłabienie kończyn. Niedobór wynika zwykle z niedostatecznej podaży miedzi w diecie, niektórych schorzeń genetycznych lub nadmiernego spożycia cynku, które może hamować wchłanianie miedzi. Wysokie spożycie cynku może zmniejszać wchłanianie miedzi, co z kolei może upośledzać metabolizm żelaza.
Toksyczność miedzi, czyli hipercupremia, może wystąpić w wyniku nadmiernego przyjmowania suplementów miedzi, przewlekłej ekspozycji na miedź (często przez zanieczyszczoną wodę) lub w przebiegu niektórych zaburzeń genetycznych, takich jak choroba Wilsona. Objawy toksyczności obejmują ból brzucha, wymioty, biegunkę, a w ciężkich przypadkach uszkodzenie wątroby i nerek, problemy z sercem oraz objawy neurologiczne, takie jak drżenia i zaburzenia nastroju.
Czynniki sprzyjające utrzymaniu prawidłowego poziomu miedzi we krwi:
Odpowiednia podaż miedzi może pochodzić ze zbilansowanej diety obejmującej takie produkty jak orzechy, nasiona, rośliny strączkowe, produkty pełnoziarniste, zielone warzywa liściaste i owoce morza.
Osobom z zaburzeniem genetycznym wpływającym na metabolizm miedzi, takim jak choroba Wilsona, zwykle zaleca się ścisłą współpracę z pracownikiem ochrony zdrowia w celu kontrolowania poziomu miedzi poprzez dietę, leki i regularne monitorowanie.
W przypadku korzystania z miedzianych naczyń kuchennych lub rur utrzymywanie ich w dobrym stanie pomaga zapobiegać przedostawaniu się nadmiernych ilości miedzi do żywności lub wody.
Zbilansowana podaż innych minerałów, które oddziałują z miedzią, takich jak cynk i żelazo, pomaga zapobiegać zaburzeniom równowagi, które mogą wpływać na wchłanianie i wykorzystanie miedzi.
Jednostki pomiaru
Miedź (całkowita) może być mierzona w: mg/L, µg/100mL, µg/dL, µg/L, µg/mL, µg%, µmol/L
Zakresy referencyjne według wieku i płci
Zakresy referencyjne przedstawiają typowe wartości dla osób zdrowych. Konkretne wyniki musi zinterpretować pracownik ochrony zdrowia.
Miedź jest pierwiastkiem śladowym, który odgrywa istotną rolę w zdrowiu i funkcjonowaniu mózgu. Uczestniczy w tworzeniu mieliny, syntezie neuroprzekaźników oraz działa jako przeciwutleniacz. Zaburzenie równowagi poziomu miedzi może prowadzić do objawów neurologicznych, w tym zaburzeń poznawczych i zaburzeń ruchowych. [Salustri, 2010]
Cynk w diecie zmniejsza wchłanianie miedzi w jelicie[Fischer, 1981]. Wysoki poziom cynku może być jedną z przyczyn niedoboru miedzi.[Arredondo, 2006][Wapnir, 1991]
Niedobór miedzi może prowadzić do czynnościowego niedoboru żelaza pomimo odpowiednich zapasów ferrytyny, ponieważ żelazo nie może być prawidłowo mobilizowane bez odpowiedniej aktywności zależnej od miedzi.[Fields, 1997]
Źródła naukowe
DeMars LC and Reeves PG. Copper deficiency reduces iron absorption and biological half-life in male rats (2004).
J Nutr.
DOI: 10.1093/jn/134.8.1953
Fischer PW, Giroux A, and L'Abbé MR. The effect of dietary zinc on intestinal copper absorption (1981).
Am J Clin Nutr.
DOI: 10.1093/ajcn/34.9.1670
Jacob M, Murray RK, and Varghese J. Plasma proteins & immunoglobulins (2011).
Harper’s Illustrated Biochemistry..
Fields MB. Ferritin Is Not an Indicator of Available Hepatic Iron Stores in Anemia of Copper Deficiency in Rats (1997).
Clin Chem.
Zobacz źródło
Barbati G, Binetti G, Ciappina S, Ghidoni R, Quintiliani L, Salustri C, and Squitti R. Is cognitive function linked to serum free copper levels? A cohort study in a normal population (2010).
Clin Neurophysiol.
DOI: 10.1016/j.clinph.2009.11.090
Cartwright GE, Lee GR, Lukens JN, and Nacht S. Iron metabolism in copper-deficient swine (1968).
J Clin Invest.
DOI: 10.1172/JCI105891
Arredondo M, Martínez R, Núñez M. T., Olivares M., and Ruz M. Inhibition of iron and copper uptake by iron copper and zinc (2006).
Biological Research.
DOI: 10.4067/S0716-97602006000100011
Balkman C and Wapnir R.A.. Inhibition of copper absorption by zinc (1991).
Biol Trace Elem Res.
DOI: 10.1007/BF03032677
Zachowaj tę kartę referencyjną biomarkera na wizyty lekarskie
Udostępnij ten artykuł:
Czy te informacje były pomocne?
Dziękujemy! Twoja opinia pomaga nam się rozwijać.
Śledź miedź (całkowitą) w Health3
Monitoruj swoje biomarkery, wizualizuj trendy i udostępniaj wnioski swojemu zespołowi medycznemu.